Investigadores salmantinos identifican nuevas causas congénitas de daño hepático vinculadas a deficiencias en una enzima

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Grupo de investigadores de Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos de la Universidad de Salamanca.

El grupo de investigación Hepatología Experimental y Vectorización de Fármacos de la Universidad de Salamanca ha identificado nuevas causas congénitas de daño hepático vinculadas a la deficiencia funcional de la enzima acil-CoA oxidasa 2 por mutaciones del gen ACOX2.

Este estudio, publicado por la revista especializada Hepatology, ha sido desarrollado en colaboración con nueve hospitales españoles de Barcelona, Madrid, Málaga, Pamplona, Salamanca, San Sebastián, Santander, Segovia y Valencia y el alemán de Homburg.

Según la información facilitada por la Universidad de Salamanca (USAL), las consultas médicas por elevación de transaminasas debido a un daño celular hepático son «muy frecuentes». Las causas «más habituales» son infecciones víricas, la acumulación de grasa en el hígado, la toma de fármacos o la ingestión de tóxicos como el alcohol.

Otras causas, mucho menos usuales, pueden estar relacionadas con la enfermedad hepática autoinmune, la enfermedad celíaca, la sobrecarga de hierro y la enfermedad de Wilson, ha apuntado con motivo del nuevo estudio.

Sin embargo, hasta en un 15 por ciento de los pacientes en los que se detecta daño hepático «se desconoce el origen». En algunos casos, pero «no en todos», una biopsia del hígado permite realizar el diagnóstico.

En niños o adolescentes «muchos de estos casos pasan desapercibidos por falta de clínica acompañante o por presentar síntomas muy inespecíficos como cansancio, falta de apetito o febrícula». Así, hasta en un 13 por ciento de los casos de daño hepático detectado en niños, las causas son desconocidas, recoge la documentación aportada por la USAL.

TRATAMIENTO

Por otra parte, un hallazgo «clínicamente muy relevante» del estudio liderado por el Hevepharm es que estos pacientes «mejoran hasta normalizar los niveles de transaminasas tras la administración de ácido ursodesoxicólico».

Este compuesto es un ácido biliar natural (C24) que se encuentra en pequeñas cantidades en bilis humana, aunque es «muy abundante» en la bilis de otras especies, como en osos, y que, por su efecto colerético y hepatoprotector, se utiliza habitualmente en el tratamiento de ciertas enfermedades hepáticas.

Los resultados de este estudio recomiendan realizar el análisis del perfil sérico de especies moleculares de ácidos biliares en pacientes con hipertransaminasemia idiopática para «detectar de forma rápida a los pacientes con HADA, cuyo tratamiento farmacológico puede prevenir daños hepáticos más severos, que favorezcan el desarrollo de cirrosis y cáncer hepático», han concluido.

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