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viernes, octubre 23, 2020

Nuevo avance contra el cáncer más frecuente en la infancia

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El Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), a través del grupo de investigación liderado por Xosé R. Bustelo, perteneciente también al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca (CIC), acaba de descubrir que un gen de nombre VAV1, habitualmente asociado a la formación de una amplia gama de tumores, puede estar implicado también en la supresión de algunos tipos de leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T. Es el cáncer pediátrico más frecuente, y todavía hoy existen muchos retos para un diagnóstico y un tratamiento adecuados , todavía hoy, tiene muchos retos para un diagnóstico y tratamiento adecuados.

El estudio, que acaba de publicar la revista científica Cancer Cell, abre la puerta al diseño de fármacos a medida que, en función del tipo de tumor, sirvan para inactivar o activar las funciones protumorales y antitumorales ejercidas por este gen.

Los linfocitos T

Los linfocitos T son células del sistema inmune cuya función es el reconocimiento y destrucción de células de nuestros órganos que se han convertido en cancerosas o que han sido infectadas por virus u otros patógenos. También se encargan de la regulación de otras células del sistema inmune implicadas en la destrucción de cualquier agente externo que invada nuestro organismo, como pueden ser productos químicos o bacterias.

Pese a estas funciones positivas, en algunos casos los linfocitos T sufren alteraciones genéticas que los hacen pasar de ser agentes protectores a células malignas causantes de tumores. Uno de los cánceres más frecuentes que se originan a partir de estas células es la leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T (LLA-T), el tumor más frecuente en los niños, aunque también afecta a un número significativo de adultos. Los porcentajes de curación de esta enfermedad han mejorado en los últimos años, aunque todavía existen importantes retos, como el tratamiento de pacientes que son resistentes a las terapias actuales o que sufren recaídas. Debido a esto, la supervivencia de los afectados por estos tumores (el 68% de los casos) es muy mejorable desde el punto de vista clínico.

La formación de linfocitos T, al igual que en muchos otros cánceres, está causada por la acumulación de múltiples alteraciones genéticas. Estas alteraciones, denominadas mutaciones, causan la activación de genes que actúan como aceleradores de la malignización de las células y, al mismo tiempo, la inactivación de otros genes que frenan el proceso tumorigénico (detienen el crecimiento de las células tumorales o inducen su muerte a través de un mecanismo conocido como suicidio celular) .

En la investigación multicéntrica liderada por el CIBERONC y el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca los científicos han identificado VAV1 como uno de los genes supresores que evitan la formación de estos tumores y, además, han establecido el mecanismo molecular que media en este efecto antitumoral. Este mecanismo se basa en controlar los niveles de una proteína (ICN1) que acelera la formación de estos tumores.

El trabajo también ha identificado la estrategia que las células tumorales desarrollan para eliminar este freno, que se basa en generar alteraciones genéticas que provocan la activación de unas proteínas denominadas TLX.que reprimen la expresión del gen VAV1  y, como consecuencia, borran el freno que detiene la expansión incontrolada de las células tumorales. “Pese a ello, hemos podido demostrar que si reactivamos VAV1 podemos volver a parar el crecimiento de estas células alteradas e inducir su muerte de forma muy rápida. Esto sugiere que, a largo plazo, podría ser factible el diseño de vías terapéuticas que pudiesen reproducir el mismo efecto en pacientes”, explica el doctor Bustelo.

Un comportamiento de Dr. Jekyll o Mr. Hyde

Una sorpresa que surgió en este trabajo fue el hecho mismo del descubrimiento de VAV1 como un gen implicado en la supresión tumoral. Ello se debe a que trabajos previos habían demostrado que este gen y otros similares favorecen el crecimiento y metástasis de diversos tipos tumorales. Según destaca el primer firmante de este trabajo, el doctor Javier Robles-Valero, “esto indica que estos genes pueden actuar como el famoso Dr. Jekyll and Mr. Hyde del libro de Stevenson dependiendo del tipo de células o tumor en el que se encuentren activos”.

El grupo de investigación del doctor Bustelo (centro), en el Centro de Investigación del Cáncer.

Sin embargo, el estudio que se publica en Cancer Cell también ha permitido descubrir que estas dos funciones antagónicas del gen se ejecutan a través de procesos moleculares diferentes, lo que sugiere que se podrán diseñar terapias específicas que permitan inactivar las funciones protumorales o recrear las funciones antitumorales de este gen, según el tipo de alteración que presente en cada paciente. “Esto nos hará replantear nuestros estudios en un futuro inmediato, puesto que hasta ahora todo el esfuerzo del laboratorio se había centrado en inhibir al Mr. Hyde que causa tumores. A partir de ahora también tendremos que ver a través de qué estrategias podremos mantener o volver al Dr. Jekyll antitumoral cuerdo todo el tiempo”, apunta el doctor Xosé Bustelo.

Amplia colaboración

En la investigación, desarrollada durante casi seis años, colaboraron investigadores traslacionales y clínicos españoles pertenecientes al CIBERONC, el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, la Universidad de Salamanca, el CSIC, el Institut del Mar d’Investigacions Mèdiques de Barcelona y el Hospital Sant Joan de Déu de Esplugues del Llobregat.

“Este trabajo es un buen ejemplo de cómo investigadores de distintos ámbitos pueden trabajar en común para abordar de forma efectiva un problema de relevancia biológica y clínica. En este sentido, el hecho de pertenecer al CIBERONC ha facilitado muy mucho este trabajo colaborativo”, destaca el científico.

La realización del estudio fue posible gracias a financiación del Ministerio de Economía y Competitividad, la Junta de Castilla y León, la Worldwide Cancer Research Foundation del Reino Unido, la Fundación Ramón Areces y la Asociación Española contra el Cáncer.

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